Když mezi vámi například koluje joint, na někoho nemusí mít vůbec žádný účinek, zatímco jiní zažijí různé formy intoxikace. Proč tomu tak je? Konopí na nás působí prostřednictvím mnoha cílových receptorů a mechanismů v mozku, především prostřednictvím receptorů CB1 a CB2. Jde o proteinové struktury, které se tvoří uvnitř buněk, a podobně jako u všech ostatních proteinů, které si tělo vytváří, jsou „plány“ na jejich tvorbu uložené v naší DNA. Ačkoli lidský genom (soubor veškerých lidských genů) je u všech lidí až překvapivě podobný, jsou náhodné či zděděné zvláštnosti (mutace) v těchto „plánech“ extrémně běžné. Genetické mutace mohou často být zdrojem dědičných chorob, ale současně mohou zčásti stát za rozdílnými reakcemi lidí na konopí.
Kvůli mutaci CB1 může být člověk náchylnější k určitým chorobám azávislostem anebo může být dramaticky citlivější vůči molekulám, které se na CB1 váží (například THC).
Mutace v lidském receptoru CB1 (cílovém receptoru THC a hlavní oblasti intoxikace konopím) byly poprvé pozorovány před více než deseti roky. Vědci zatím u lidí identifikovali devět variací tohoto genu. Když jsou „plány“ pro protein jiné, téměř vždy to má vliv na jeho funkci. To znamená, že právě teď máte v těle alespoň jednu z minimálně devíti různých verzí proteinového receptoru CB1. V některých případech může být kvůli mutaci CB1 člověk náchylnější kchorobám, jako je anorexie či Crohnova nemoc, nebokzávislostem, v jiných ale naopak může dramaticky změnit citlivost vůči molekulám, které se na CB1 váží (například THC). To může docela dobře vysvětlovat, proč je citlivost jedince na intoxikaci konopím větší či menší než u osmi jeho přátel, se kterými se dělí o ten samý joint. Také existuje nejméně sedm mutací genu FAAH (enzymu, který rozkládá kanabinoidní molekuly, jež naše tělo přirozeně produkuje) a čtyři mutace receptoru CB2. Tyto mutace by mohly mít velký vliv na naše zdraví a v současnosti jsou intenzivně zkoumány.
Vlivy mimo endokanabinoidní systém
Genetické mutace, na které má vliv konopí, se však neomezují pouze na geny endogenního kanabinoidního systému. U některých lidí například existuje mutace genu Akt (proteinkináza B, nejde o endokanabinoidní gen). Tento gen může bránit smrti buněk a tlumit růst tkáně, je proto spojován s mnoha typy rakoviny. Lidé s touto mutací jsou po konzumaci konopí náchylnější k chybám v úsudku a motorických reakcích. Je tomu tak proto, že mutace genu Akt mění způsob, jakýmkanabinoidy na jedince působí.
Individuálních rozdílů ve funkci jater, které mohou ovlivnit prožitek po požití konopí, existuje nespočet.
Další důležitou variaci mimo endokanabinoidní systém najdeme v játrech. Po ústní konzumaci (spolknutím tinktury či pochutin) konopí prochází trávicí soustavou a játry, poté se dostává do krevního oběhu a do mozku. Játra obsahují řadu enzymů (opět jde o proteiny zakódované v naší DNA), které zpracovávají řadu léků a dalších látek. Jeden z významnějších enzymů v játrech mění delta-9-THC na 11-hydroxy-THC, které ještě účinněji aktivuje receptor CB1 a navozuje intoxikaci. A takových individuálních rozdílů ve funkci jater, které mohou ovlivnit prožitek po požití konopí, existuje nespočet. Genetické mutace, jež mohou změnit náš prožitek po konzumaci konopí, mohou být přítomny od narození, zároveň se ale mohou objevit v důsledku různých zkušeností. Geny se běžně aktivují a deaktivují takřka neustále, a to v reakci na řadu podnětů (invazivní viry, strava, stres a podobně). Jednou snad bude možné pomocí jednoduchého testu DNA (stěrem sliznice v dutině ústní) určit, jak naše geny vypadají a co od nich můžeme čekat po užití konopí.
Zdroj: weedmaps.com
