Co je schizofrenie?
Pojem schizofrenie označuje skupinu poruch, při nichž jsou mozkové funkce poškozeny tak těžce, že nemocný ztrácí kontakt s realitou. V USA jí trpí přes 7,5 milionu dospělých, kde v případě mužů propukává kolem dvacátého roku života, zatímco u žen je to o něco později. Psychóza není jediným projevem nemoci. Schizofrenie je komplexní choroba zahrnující větší počet pozitivních a negativních symptomů a kognitivních disfunkcí. Mezi pozitivní příznaky patří bludy, halucinace a chaotická řeč, jež jsou typické pro psychózu a které jsou spojovány se ztrátou kontaktu s realitou. Léčiva zacílená na tyto symptomy schizofrenie se nazývají antipsychotika.
Tradiční farmaceutická péče však příliš nepřispívá k léčbě negativních symptomů, jako je emoční oploštělost, apatie, neschopnost prožívat radost či nedostatek motivace a společenská izolace. Léky také nedokáží zmírnit kognitivní deficit, a pacient tak často trpí poruchou pozornosti, paměti a schopnosti řešit problémy.
V mozku schizofrenika
Pro poskytovatele zdravotní péče je náročné předvídat, kdo je k vzniku schizofrenie náchylný, protože nejsou známy žádné zjevné strukturální změny v mozku, které by bylo možné zpozorovat ještě před vypuknutím příznaků. Rozvoj nemoci tak začíná až narušením normální komunikace mezi skupinami mozkových buněk. Tyto abnormální komunikační vzorce se při schizofrenii projevují mnoha způsoby, tím nejčastějším je ale systémová dysfunkce ve dvou typech chemických složek mozku: glutamátu a dopaminu. Mozkové buňky využívají tyto chemikálie, kterým se také říká neurotransmitery, ke vzájemné komunikaci, a to aktivací receptorů na ostatních buňkách.
Genetické předpoklady samy o sobě nejsou příčinou vzniku schizofrenie – THC však může zapůsobit jako vnější spouštěč onemocnění.
Glutamát je v mozku, kde aktivuje řadu receptorů včetně glutamátového receptoru NMDA, jedním z nejběžnějších neurotransmiterů. Aktivace receptorů NMDA je důležitá pro vzájemné propojování mozkových buněk a hraje také stěžejní roli ve vývoji mozku, schopnosti učení a paměti. Mnoho pacientů trpících schizofrenií má neobvykle nízkou aktivitu receptoru NMDA, což může poškodit vývoj mozku a kognitivní (poznávací) výkon. V některých případech později vede k příznakům schizofrenie právě tato snížená aktivita. Druhým neurotransmiterem, který se běžně podílí na vzniku schizofrenie, je dopamin. Mozek nemocných se obvykle vyznačuje abnormálně vysokou aktivitou dopaminových receptorů D2, nacházejících se v celém limbickém systému mozku – systému, který řídí naše emoční a motivační stavy. Příliš vysoká aktivita těchto receptorů může vést k celé řadě symptomů, jako jsou poruchy vnímání reality, emoční nestabilita a oslabené kognitivní schopnosti. Antipsychotika aktivitu receptorů D2 blokují.
Schizofrenie a konopí – rizikové faktory
Neobvyklá spojení mezi mozkovými buňkami, která mohou za vznik příznaků schizofrenie, jsou výsledkem souhry genetických problémů a vnějších faktorů, mezi něž mohou patřit traumata z dětství nebo působení konopí. Jediný genetický znak sám o sobě obvykle schizofrenii nezpůsobí, stejně jako to nedokáže například samotné užívání konopí. Dohromady však mohou tyto faktory výrazně zvýšit riziko onemocnění.
Příliš velký přísun THC může zvýšit hladinu dopaminu a aktivitu receptorů D2, což pak může být doprovázeno psychózou.
Během dětství a dospívání prochází mozek kritickými fázemi vývoje. Vystavení účinkům psychoaktivní konopné složky THC během tohoto období podstatně zvyšuje riziko schizofrenie. Toto nebezpečí pramení z nepostradatelné role, již má při řízení vzájemného spojování neuronů a jejich komunikace endokanabinoidní systém (ECS), konkrétně pak kanabinoidní receptory typu I (CB1). Existují důkazy, že THC skutečně může bezprostředně po užití vyvolat psychotické stavy, jež mohou někdy přetrvat i poté, co účinky látky odezní, a vyžadují klinický zásah. Riziko těchto potíží se zvyšuje spolu s dávkou THC. Spojitost mezi konopím a touto nemocí má hluboké kořeny. Podle odhadů má na svědomí celosvětově asi 8 % ze všech případů schizofrenie. Je však důležité poznamenat, že přestože některé studie uvádí užívání konopí jako příčinu onemocnění, nelze vyloučit, že právě lidé, u nichž je výskyt schizofrenie pravděpodobnější, jsou jednoduše k jeho užívání více náchylní. Za zmínku také stojí fakt, že studie často přehlížejí jiné kanabinoidy obsažené v konopí. Copak mezi nimi není zastoupen například i kanabidiol (CBD), u něhož byly zjištěny antipsychotické účinky?
Jaká rizika přináší THC?
Jak již bylo řečeno, genetické předpoklady samy o sobě nejsou příčinou vzniku schizofrenie. Jestliže však mozek přijde do kontaktu s THC, může tato látka zapůsobit jako vnější spouštěč onemocnění. Důkaz, že THC zvyšuje geneticky podložené nebezpečí psychózy, můžeme nalézt v nervových spojích mozku. Aktivace kanabinoidních receptorů vlivem THC snižuje v mozku hladinu glutamátu a ovlivňuje tak aktivitu receptorů NMDA (viz výše). Takže v momentě, kdy THC aktivuje receptory CB1, se naruší tvorba glutamátu. To má za následek snížení aktivity receptorů NMDA, což vede ke zvýšenému riziku nástupu schizofrenie.
Nelze vyloučit, že právě lidé, u nichž je výskyt schizofrenie pravděpodobnější, jsou jednoduše k užívání konopí více náchylní.
THC může také ovlivnit dopaminové receptory typu D2. Pokud je jejich aktivita zvýšena, dojde u mozkových buněk v limbickém systému k přílišnému zcitlivění. Obyčejně tuto citlivost redukují receptory CB1, které tak přispívají k normální mozkové aktivitě. Příliš velký přísun THC je však může oslabit a celkově tak zvýšit hladinu dopaminu a aktivitu receptorů D2. Tento stav může být dále doprovázen psychózou.
Jak působí CBD při schizofrenii?
O využití tohoto neomamného kanabinoidu jako léku na schizofrenii se stále diskutuje. Přestože CBD má podle všeho antipsychotické vlastnosti, většina důkazů mu připisuje pouze schopnost zastavit psychózu vyvolanou THC. Při léčbě příznaků schizofrenie zatím CBD vykazuje smíšené účinky. Podle jedné zprávy kanabidiol symptomy psychózy u pacientů, kteří nedosahovali příliš dobrých výsledků při klasické léčbě antipsychotiky, nezmírnil. Rozsáhlejší studie však odhalila, že CBD je v tomto směru velice účinné.
Kanabidiol má také slibný potenciál coby pomoc při boji s obtížně léčitelnými příznaky a kognitivními deficity způsobenými schizofrenií. Pokusy provedené na zvířatech ukázaly, že CBD omezuje některé z negativních symptomů, jako například poruchy sociální interakce a pracovní paměti.
Jednou z velkých výhod CBD, pokud by se ukázalo jako účinný lék pro léčbu psychózy, je vyšší snášenlivost a menší počet vedlejších účinků ve srovnání s tradičními antipsychotiky. CBD například nemá vliv na příjem potravy a nezpůsobuje zvýšení tělesné hmotnosti, což jsou u antipsychotik běžné nežádoucí vedlejší účinky. Prodiskutování těchto proměnlivých účinků na člověka bude zapotřebí věnovat více času. Koho tedy vážně zajímá působení konopí při léčbě schizofrenie, ten by prozatím měl mít na paměti potenciální rizika THC.
Zdroj: www.leafly.com
